Frutose: o motor secreto da inflamação

O açúcar , especialmente a frutose (açúcar de frutas) presente em bebidas e doces, é há muito tempo suspeito de aumentar o risco de desenvolvimento de doenças metabólicas. Pesquisadores liderados por Raphaela Staltner, do Departamento de Ciências da Nutrição da Universidade de Viena, investigaram os efeitos da frutose na resposta imune inata de indivíduos saudáveis. Eles descobriram que os monócitos, células do sistema imunológico inato, reagem mais fortemente às toxinas bacterianas após o consumo de frutose, mas não de forma positiva. Em vez disso, a suscetibilidade do corpo à inflamação aumenta. O estudo foi publicado na revista "Redox Biology".

Os pesquisadores derivaram seus resultados de dois estudos independentes, controlados por cruzamento, com adultos saudáveis ​​e de experimentos celulares com populações isoladas de células imunes. No Estudo A, indivíduos com peso normal foram alimentados com uma dieta rica em frutose (25% da ingestão energética) por três dias. Os efeitos foram comparados com uma dieta equivalente rica em glicose. No Estudo B, os indivíduos consumiram um litro de uma bebida contendo 110 g de frutose. O grupo controle recebeu uma bebida contendo maltodextrina.

A equipe analisou os mecanismos de transporte, metabolismo e sinalização induzidos pela frutose em experimentos com células mononucleares isoladas do sangue periférico (PBMC), monócitos, células B e T e coculturas com células Caco-2.

Os pesquisadores demonstraram que a administração de frutose aumentou significativamente a expressão do receptor Toll-like 2 (TLR2), especificamente em monócitos, mas não em células B ou T. Esse efeito não foi observado após a exposição à glicose. Além disso, eles descobriram que, tanto após o consumo de frutose em humanos quanto após a adição de 50 μM de frutose em experimentos de laboratório, os níveis do transportador de frutose GLUT5 e da enzima cetohexoquinase (KHK), importante para a degradação da frutose, aumentaram.

Quando os monócitos foram pré-tratados com frutose, isso levou a uma ativação significativamente mais forte dos genes para os mensageiros inflamatórios TNFα, IL-6 e IL-1β pelo ácido lipoteicóico (LTA).

Em relação aos efeitos induzidos pela frutose, o fator de transcrição SP1 parece ser o regulador central da expressão de TLR2. A exposição à frutose aumentou os níveis da proteína SP1 em monócitos, e a inibição da SP1 pela mitramicina ou da cetohexoquinase por um inibidor específico aboliu a expressão de TLR2 mediada pela frutose.

O estudo fornece novas evidências de possíveis ligações entre uma dieta rica em frutose e o aumento da ativação imunológica em infecções bacterianas – particularmente no contexto de doenças metabólicas. "Os resultados indicam que mesmo o consumo elevado de frutose em indivíduos saudáveis, mesmo a curto prazo, influencia o sistema imunológico e pode aumentar a suscetibilidade inflamatória", resume a líder do estudo, Professora Dra. Ina Bergheim, em um comunicado à imprensa da Universidade de Viena. Se esses efeitos também ocorrem com o consumo crônico de frutose ou outros estímulos bacterianos ainda é assunto para estudos futuros.