Według nowego hiszpańskiego badania niedobór białka może powodować raka jelita grubego.

Według danych Hiszpańskiego Stowarzyszenia Walki z Rakiem rak jelita grubego jest najczęściej diagnozowanym nowotworem u ogółu populacji hiszpańskiej . Dostępne dane wskazują, że aż 80% przypadków ma związek z różnymi czynnikami środowiskowymi lub związanymi ze stylem życia , takimi jak niezdrowa dieta, siedzący tryb życia, otyłość, a także spożywanie tytoniu i alkoholu.

Nowe badanie przeprowadzone pod kierownictwem Nabila Djoudera, kierownika Grupy ds. Czynników Wzrostu, Składników Odżywczych i Raka w Narodowym Centrum Badań nad Rakiem w Hiszpanii (CNIO), pozwoliło na opisanie nowego mechanizmu molekularnego , który może mieć związek z powstawaniem nowotworów jelita grubego i sprzyjać ich rozwojowi w kierunku bardziej agresywnych form.

Znikające białko przeciwnowotworowe

Jak wyjaśniają autorzy w artykule opublikowanym w prestiżowym czasopiśmie naukowym Nature Communications , aby dojść do tych wniosków, przeprowadzili oni szereg badań na modelach zwierzęcych (myszach), w których zaobserwowali, że określone białko o nazwie p53 zaczyna ulegać degradacji na początkowych etapach formowania się nowotworu. To, jak twierdzą, mogłoby przyczynić się do powstania i rozwoju raka.

W rzeczywistości inne badania udokumentowały już przeciwnowotworowe działanie białka p53 : wiadomo, że blokuje ono podział komórek i przyczynia się do ich niszczenia, gdy zawierają niebezpieczne nieprawidłowości, hamując nieprawidłową replikację uszkodzonych komórek, która prowadzi do powstawania nowotworów. Tak więc odwrotnie, zmniejszona obecność p53, którą ci badacze zaobserwowali niedawno w przypadku raka jelita grubego, może zwiększać prawdopodobieństwo niekontrolowanego wzrostu komórek.

Ponadto w badaniu tym odkryto jeszcze jeden ciekawy mechanizm: związek między p53 i innym białkiem zwanym URI , którego ekspresja (czyli obecność) była już znana w innych typach nowotworów. Autorzy zaobserwowali, że wraz ze wzrostem poziomu białka URI, poziom p53 spada.

Możliwa metoda walki z rakiem

Jest to również pierwszy przypadek powiązania białka URI z guzami jelita grubego. Jak wyjaśnia główna autorka Irene Herranz-Montoya w oświadczeniu opublikowanym przez CNIO , „poziomy URI zaczynają wzrastać bardzo wcześnie, prowadząc do powstania gruczolaka, nieprawidłowego wzrostu, który jeszcze nie stanowi raka, ale na tym etapie p53 zaczyna się degradować”.

W eksperymentach przeprowadzonych na myszach naukowcy odkryli, że wyeliminowanie białka URI lub zwiększenie poziomu p53 w polipach, typie przedrakowych zmian pojawiających się w tkance jelita grubego, zapobiegało ich przekształceniu się w guzy, a myszy z rakiem jelita grubego żyły dłużej.

„Nasze wyniki”, kontynuuje Herranz, „dostarczają bardziej szczegółowego zrozumienia, jak rozwija się rak jelita grubego. Jeśli skupimy się na badaniu mechanizmów jelita grubego, które powodują degradację p53, w tym zwiększone URI, będziemy mogli w przyszłości interweniować na wczesnych etapach raka i zapobiegać jego rozwojowi w bardziej agresywne formy choroby”. Dlatego zespół skupia się teraz na opracowaniu inhibitorów białka URI.

Związek genetyki i stylu życia

W związku z tym naukowcy odkryli również, że poziom ekspresji białka URI jest regulowany przez onkogen o nazwie MYC, o którym wcześniej odkryto, że bierze udział w proliferacji komórek i regulacji innych kluczowych genów nowotworowych. MYC aktywuje ekspresję URI, uruchamiając cały proces opisany przez tych autorów.

Co więcej, twierdzą, że ten nowy mechanizm może rzucić światło na niedawne badania badające możliwe przyczyny wzrostu zachorowań na raka jelita grubego u młodych dorosłych i pomóc lepiej zrozumieć związek z czynnikami środowiskowymi i stylem życia.

„Mój zespół wykazał wcześniej, że ekspresja URI jest powiązana z pewnymi czynnikami środowiskowymi , takimi jak zła dieta, zarówno w przypadku innych nowotworów, jak i raka jelita grubego. Sugeruje to, że degradacja URI i p53 na początku raka jelita grubego może być związana z tymi czynnikami” – wyjaśnia Djouder.

Z drugiej strony, ten postępujący spadek białka p53 następuje niezależnie od innego procesu , który jest już znany: utraty genu TP53 (dokładnie tego, który koduje białko p53) w późnych stadiach raka jelita grubego. Oznacza to, że oba procesy mogą zachodzić równolegle i wpływać na rozwój nowotworu: na początkowych etapach następuje degradacja białek, a na bardziej zaawansowanych lub agresywnych etapach (a nawet w fazie przerzutów) następuje utrata genów.

Wszystkie te odkrycia zostały dodatkowo potwierdzone przy użyciu próbek ludzkich, przekazanych przez Biobank Szpitala Ramón y Cajal we współpracy z Cristianem Perną, pochodzących od pacjentów z gruczolakami i zaawansowanym rakiem jelita grubego. Uzupełniono je również danymi analizowanymi metodami bioinformatycznymi.

Odniesienia

Europejska Konwencja o Ochronie Środowiska (2025). Rak jelita grubego. Dostęp online pod adresem https://www.contraelcancer.es/es/todo-sobre-cancer/tipos-cancer/cancer-colon 7 maja 2025 r.

Irene Herranz-Montoya, Mariana Angulo-Aguado, Cristian Perna, Sladjana Zagorac, Luis García-Jiménez, Solip Park i Nabil Djouder. Degradacja białka p53 zmienia mechanizmy inicjacji i powoduje mutacje przejściowe w raku jelita grubego. Komunikacja przyrodnicza (2025). Dokumentacja: https://doi.org/10.1038/s41467-025-59282-4

CNIO (2025). Komunikacja przyrodnicza. Odkryto mechanizm molekularny, który inicjuje raka jelita grubego. Konsultowano online na stronie https://www.cnio.es/noticias/descubierto-un-mecanismo-molecular-que-inicia-el-cancer-de-colon/

Czy chcesz otrzymywać najlepsze treści, dzięki którym zadbasz o swoje zdrowie i poczujesz się dobrze? Zapisz się na nasz bezpłatny newsletter.