Zdrowie. Stwardnienie rozsiane: Dlaczego nasz układ odpornościowy zwraca się przeciwko nam?

Stwardnienie rozsiane, czyli SM, to choroba autoimmunologiczna, która atakuje mielinę, osłonkę ochronną otaczającą włókna nerwowe. Powoduje to uszkodzenia i zaburza komunikację między mózgiem a resztą ciała.

Od tego momentu choroba objawia się zaburzeniami motorycznymi, sensorycznymi, równowagi i wzroku, które mogą prowadzić do długotrwałej niepełnosprawności. Najczęstsza postać choroby rozwija się poprzez „zaostrzenia” (okresy pogorszenia), po których następuje okres remisji.

To tak, jakby nasz układ odpornościowy, który powinien nas chronić, stał się naszym wrogiem. Ale jakie są mechanizmy leżące u podstaw tego zjawiska?

W Tuluzie zespół pod kierownictwem Meryem Aloulou i Nicolasa Fazilleau, odpowiednio pracownika naukowego i dyrektora ds. badań w Inserm, przygląda się bliżej roli komórek odpornościowych.

Istotna rola niektórych komórek odpornościowych

Odkryli, że komórki układu odpornościowego zwane „regulatorowymi receptorami TFR” odgrywają kluczową rolę w rozwoju choroby. Obecne w nieprawidłowych ilościach we krwi pacjentów podczas zaostrzeń, komórki te sprzyjają migracji innych komórek (limfocytów B) do mózgu, gdzie wyzwalają stan zapalny odpowiedzialny za objawy.

Krótko mówiąc, te „regulatorowe komórki Tfr” nasilają stan zapalny, pomagając limfocytom B dotrzeć do mózgu. Dowodzi tego eksperyment przeprowadzony na myszach chorych na SM. U myszy z niedoborem komórek Tfr choroba przebiegała łagodniej, z mniejszą liczbą zaostrzeń stanu zapalnego.

Ponadto naukowcy zidentyfikowali cząsteczkę o nazwie S1PR2 na powierzchni limfocytów B. Działa ona jak hamulec, zapobiegając wydostawaniu się limfocytów B z węzłów chłonnych i ograniczając ich przemieszczanie się do mózgu. Jest ona jednak bardziej rozpowszechniona u myszy bez limfocytów Tfr.

„Po raz pierwszy zidentyfikowaliśmy prozapalną rolę limfocytów Tfr, które prawdopodobnie przyczyniają się do powstawania stanu zapalnego” – podsumowują autorzy.

Obecnie nie ma lekarstwa na SM, ale leki mogą spowolnić jego postęp. Istnieją metody leczenia zapobiegające przedostawaniu się limfocytów do mózgu, ale ich skutki uboczne są zbyt poważne, aby stosować je długotrwale. Ten przełom może umożliwić opracowanie bardziej ukierunkowanych terapii o mniejszej liczbie skutków ubocznych, oddziałujących specyficznie na komórki Tfr lub ich interakcję z limfocytami B.